Efectos a corto plazo de la contaminación atmosférica sobre la mortalidad. Resultados del proyecto EMECAM en la ciudad de Barcelona, 1991-95 (página 2)

MÉTODOS

Los procedimientos seguidos
en este estudio son los acordados en el protocolo APHEA, ampliados y
adaptados en el proyecto EMECAM14. El número diario de
muertes, según las distintas causas, se relacionó con las variaciones diarias
de los contaminantes ambientales, usando modelos de regresión de Poisson
autoregresivos. Se utilizaron distintos indicadores para las causas de
mortalidad analizadas y para los contaminantes atmosféricos contemplados, y se introdujeron
variables para controlar posibles efectos confusores debidos a aspectos
meteorológicos y temporales.

El número de muertes
diarias ocurridas entre residentes en la ciudad de Barcelona durante el período
1991-1995, fue proporcionado por el Institut Municipal de la Salut del
Ayuntamiento de Barcelona. Se consideró el número total de muertes debidas a
todas las causas menos las causas externas (CIE-9: 001-799), el número total de
muertos mayores de 70 años (CIE–9: 001-799), número de muertes a causa de
enfermedades circulatorias (CIE–9:390-459) y número de muertes por problemas
respiratorios (CIE-9: 460-519). Por lo que respecta a los contaminantes
foto-químicos analizados en este artículo, NO2 y O3, se
utilizaron los valores máximos (en un día y en ocho horas respectivamente)
obtenidos como promedio de las observaciones proporcionadas por tres estaciones
automáticas. Cada estación representa un comportamiento distinto de
contaminación atmosférica urbana: industrial, residencial y de tráfico elevado.
Los métodos de determinación de los contaminantes fueron la quimioluminiscencia
(NO2) y la absorción ultravioleta (O3). Los valores
diarios de temperatura media y de humedad relativa se recogieron de una
estación urbana perteneciente al área metropolitana de Barcelona. Los datos
sobre contaminación y variables meteorológicas fueron suministrados por la
Corporación Metropolitana de Barcelona.

La relación entre los
contaminantes y la mortalidad se analizó utilizando modelos de regresión de
Poisson autoregresiva, de manera independiente para cada contaminante y para
cada una de las cuatro causas de muerte analizadas. En el análisis se siguieron
tres etapas consecutivas14. Determinación de un modelo basal,
utilizando una regresión de Poisson en la que la variable dependiente fue la
transformada logarítmica del número de muertes y en el que se controlaron las
variaciones temporales, las variaciones meteorológicas y otras variables
confusoras. Se introdujeron los contaminantes y sucesivos retardos del
contaminante de manera individual en cada uno de los modelos basales de la
mortalidad por las diferentes causas. Finalmente, se estimaron modelos de
Poisson autoregresivos (a través del método de máxima verosimilitud) para el
‘mejor’ retardo (o valor corriente) del contaminante. Se consideró como
‘mejor’, el modelo del retardo (o valor corriente) con menor deviance
relativa (respecto a la deviance del modelo nulo). Las variables
explicativas fueron las seleccionadas en los dos pasos anteriores.

Con el fin de controlar el
comportamiento de la tendencia a largo plazo, los modelos ajustados incluyeron
un término lineal para la tendencia y una variable ficticia para cada año de
los contemplados en el estudio, reservando 1991 como año base. La
estacionalidad fue controlada introduciendo términos sinusoidales hasta el
sexto orden. Se controlaron las variables de humedad y de temperatura
introduciendo sus valores diarios de manera lineal y cuadrática. Se incluyeron
variables ficticias para cada día de la semana y otra para las fiestas que no
cayesen en domingo. Los efectos de un posible periodo inusual, como las
Olimpíadas, fueron controlados introduciendo una variable ficticia (1 entre el
15 de Julio hasta el 15 de Agosto de 1992, 0 en otro caso). Finalmente, se
introdujo el número de casos de gripe, valores obtenidos semanalmente y usados
como promedio diario. Se probó hasta el sexto retardo de los contaminantes,
hasta el retardo siete de temperatura y de humedad y hasta el retardo quince
para el número de casos de gripe. El modelo final de regresión de Poisson
autoregresivo se ajustó incluyendo hasta el retardo seis de la variable
dependiente. Con el fin de analizar si la relación de la contaminación con la
mortalidad era diferente en los meses fríos (de noviembre a abril) y cálidos
(de mayo a octubre) el análisis se repitió por semestres14. El
software utilizado en el estudio ha sido los paquetes SPSS y EGRET.

RESULTADOS

La tabla 1 presenta la
distribución y la variación estacional de los datos de mortalidad,
contaminación y variables meteorológicas. Los diferentes indicadores de
mortalidad presentan los valores máximos en invierno y los mínimos en verano
(p<0,005). El O3 presenta valores elevados en primavera y verano
y valores mucho menores en otoño y en invierno (p<0,05). No se encontraron
diferencias estadísticamente significativas en NO2 en las diferentes
estaciones. NO2 y O3 estuvieron poco correlacionados en
el periodo analizado (r=0,295). Además, la correlación de estos contaminantes
con otros más clásicos, tales como humos negros y dióxido de azufre, también
fue reducida (correlación máxima de –0,334). La variable que presentó la
correlación más alta con la temperatura fue O3 (r = 0,415) mientras
que NO2 presentó la más baja (-0,011).

Tabla 1
Número diario de muertos, contaminantes (m g/m3), temperatura (ºC) y
humedad relativa (%)
en Barcelona por estaciones, durante el periodo 1991-1995.

En las figuras 1 y 2 se
muestran, con un propósito meramente ilustrativo, los gráficos de dispersión y
el ajuste no paramétrico de regresiones localmente ponderadas (lowess)
de las relaciones crudas entre los contaminantes y la mortalidad por diferentes
causas.

Figura 1
Gráficos de dispersión y ajuste localmente ponderado (lowess) de las relaciones

entre contaminantes foto-químicos y mortalidad Barcelona, 1991-1995.

Mortalidad consecuencia de enfermedades del aparato
circulatorio

La tabla 2 muestra los
riesgos relativos de morir por diferentes causas ante incrementos del
contaminante de 10m g/m3 y ante aumentos equivalentes al rango
intercuartílico del contaminante (Q3-Q1). Excepto la relación entre O3
y mortalidad a causa de enfermedades respiratorias, las relaciones entre
contaminantes foto-químicos y mortalidad por todas las causas consideradas
resultaron estadísticamente significativas (p<0,05). El máximo riesgo
relativo de morir se produce por causas del aparato circulatorio ante
incrementos de O3 (1,03). Los riesgos relativos de morir ante
incrementos de O3 (excepto el riesgo relativo en enfermedades
respiratorias no estadísticamente significativo) fueron mayores que ante
incrementos de NO2, particularmente entre enfermedades del aparato
circulatorio (1,0311 vs 1,0114). Las asociaciones se encontraron con el segundo
retardo como máximo, excepto para O3 con la mortalidad respiratoria,
las cuales presentaron asociaciones positivas (aunque no estadísticamente
significativas) con el cuarto retardo. Los términos autorregresivos
introducidos fueron hasta el sexto orden (en concreto el primero, el segundo y
el sexto retardo de la variable dependiente). Aun así existió cierta
sobre-dispersión, entre un 4% (mortalidad total) hasta el 12% (mortalidad por
causa respiratoria), medida ésta como la fracción entre la deviance del modelo
y los grados de libertad.

Tabla 2
Riesgos relativos ajustados (intervalos de confianza al 95%) de la mortalidad
por cada 10m g/m3
y por el rango intercuartílico, utilizando modelos de Poisson autoregresivos.

En la figura 3 se muestran
los riesgos relativos de morir ante incrementos del contaminante de 10m g/m3,
estimados en el análisis por semestres. Excepto los riesgos correspondientes al
NO2 en aparato circulatorio y causas respiratorias los riesgos
relativos de los meses fríos (noviembre a abril) no son estadísticamente
significativos, mientras que los correspondientes a los meses cálidos (mayo a
octubre), excepto por lo que hace a causas respiratorias, resultaron
estadísticamente significativos. Los riesgos relativos obtenidos en el análisis
por semestres son, en general, mayores que los riesgos relativos del análisis
global, aunque sólo son estadísticamente diferentes (si bien con p<0,1) en
el caso del riesgo relativo de morir por causas del aparato circulatorio ante
incrementos de O3 en meses cálidos (mayo a octubre).

Figura 3
Riesgos relativos ajustados (intervalos de confianza al 95%) de la mortalidad
por cada 10m g/m3
utilizando modelos de Poisson autoregresivos. Análisis global y por semestres.

Excepto la relación entre O3
y mortalidad a causa de enfermedades respiratorias, las relaciones entre
contaminantes foto-químicos y mortalidad por todas las causas consideradas,
resultaron estadísticamente significativas. Los riesgos relativos de morir ante
incrementos de O3 (excepto el riesgo relativo en enfermedades
respiratorias, no estadísticamente significativo) fueron mayores que ante
incrementos de NO2, casi el triple entre enfermedades del aparato
circulatorio. Consecuencia quizás de su generalidad, los riesgos relativos de
morir por todas las causas son menores que por causas específicas y mayores que
los riesgos relativos de morir para aquellos individuos con más de 70 años. Los
resultados del análisis por semestres son muy similares a los del global
mostrando, en todo caso, riesgos relativos algo mayores en los meses cálidos
(mayo a octubre).

DISCUSIÓN

Pocos estudios han
investigado específicamente la relación a corto plazo entre la contaminación
foto-química y mortalidad. Kinney y Ozkaynak7 encuentran
asociaciones positivas entre NO2, O3 y la mortalidad
total y por causa cardiovascular en el condado de Los Ángeles de Estados
Unidos. No encontraron una relación significativa para la mortalidad por causas
respiratorias, atribuyéndolo al reducido número de muertos por dicha causa.
Similares resultados, incluso por lo que se refiere a la falta de significación
para la mortalidad respiratoria, fueron encontrados para Barcelona, 1985-1991
por Sunyer et al.3. Touloumi15 también encuentra
relaciones positivas significativas entre NO2 y O3 y el
número diario de muertos por todas las causas (excepto externas) en Atenas.
Ostro et al.10, en un análisis para Santiago de Chile, sugieren que
O3 puede tener un efecto independiente de otros contaminantes,
partículas en especial, sobre la mortalidad total en verano. Estos mismos
autores encuentran una asociación entre NO2 y mortalidad total, pero
no parece que ésta sea independiente, por cuanto disminuye tras introducir en
el modelo la contaminación por partículas (en concreto PM10). En
este artículo hemos encontrado asociaciones en el mismo sentido que las
descritas. Nótese que Barcelona y las ciudades citadas comparten clima,
condiciones geográficas, fuentes y niveles de contaminación similares.

En el proyecto APHEA2
se encontraron efectos adversos del O3 sobre el número diario de
muertos por todas las causas (excepto externas) en todas las ciudades
estudiadas, aunque éstos difieren sustancialmente entre sí, por lo que respecta
a condiciones geográficas, socio-demográficas y en calidad ambiental (niveles y
composición de la contaminación atmosférica). El riesgo relativo de morir como
consecuencia de un incremento de 50 m g/m3 en los niveles de ozono
se estimó dentro de un rango de 1,3 a 8,6% y 2,9% fue el riesgo combinado (IC95%,
1,0-4,9). Compárese con el riesgo estimado en este artículo, 1,76% (IC95%,
0,14-3,39%). Los resultados del meta-análisis del proyecto APHEA
muestran una asociación importante para la mortalidad por causa circulatoria
(al igual que nosotros) y una significación sólo marginal para la mortalidad
por causas respiratorias (en nuestro caso no resultó significativa). No se
conoce el mecanismo biológico que vincula el O3 con la mortalidad.
Es posible, sin embargo, que los efectos adversos del mismo sobre la función
pulmonar puedan suponer una amenaza para la vida, en particular para aquellos
individuos con una enfermedad pulmonar crónica7.

Aunque globalmente el
proyecto APHEA encuentra efectos adversos (marginalmente significativos)
de un incremento de 50 m g/m3 en los niveles NO2 sobre la
mortalidad total (RR=1,3%, IC 95%=0,9-1,8), el rango de riesgos es tan amplio
(0,5-2,7) y la significación estadística tan escasa (únicamente en la mitad de
las ciudades del proyecto APHEA lo es marginalmente) que nos impide compararlo
con los hallazgos de este artículo. Nuestros resultados, como era de esperar,
están en la línea de los encontrados para Barcelona en otros periodos
temporales3,12.

Con el NO2 podría ocurrir
que no fuese más que un indicador de las partículas suspendidas o de otros
contaminantes cuyo origen es el tráfico urbano. En cualquier caso, la
independencia de los efectos de los contaminantes foto-químicos con respecto a
otros contaminantes necesita investigación adicional.

Desde el punto de vista
estadístico, los modelos han sido razonablemente ajustados cumpliendo todos los
instrumentos de diagnóstico. Así, por ejemplo, el modelo de Poisson
autoregresivo es estacionario, por cuanto la suma de los estimadores de los
parámetros de los retardos de la variable dependiente tiene signo negativo.
Como vimos, sin embargo, existe algo de sobre-dispersión, probable consecuencia
de variables omitidas y/o de conductas sistemáticas no totalmente controladas13.

AGRADECIMIENTOS

Agradecemos los comentarios
de Ferran Ballester, Santiago Pérez-Hoyos y Juan Bellido. Estamos igualmente
agradecidos a Carme Borrell y a Rocío Maldonado, del "Institut Municipal
de la Salut", Barcelona; y a Esther Farrés de la "Unitat Ambiental"
de la "Corporació Metropolitana de Barcelona", por los datos
suministrados.

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of Athens Medical School, Atenas, Grecia, 1994.

Carme Saurina (1), María
Antònia Barceló (1), Marc Saez (1) y Aureli Tobias (2)
(1)Departament
d’Economia. Universitat de Girona,
(2)Unitat de Recerca Respiratòria i Ambiental, IMIM. Barcelona.

Correspondencia: Carme
Saurina. Departament d’Economia. Universitat de Girona. Campus de Montilivi.
17071 Girona. Tel 972-41.87.36, Fax 972-41.80.32
(*) Este trabajo cuenta con una beca del Fondo de Investigaciones
Sanitarias (Expediente núm 97/0051-02).